La quantité optimale de sommeil nécessaire à un individu est influencée par des facteurs génétiques et environnementaux. Les recherches montrent que le facteur héréditaire contrôlant la durée du sommeil joue pour 31% à  55 % dans la détermination de la durée de sommeil, ce qui suggère qu’une quantité substantielle de besoin de sommeil est génétiquement déterminé.

Depuis la découverte de l’électricité, et maintenant le développement d’internet, la société moderne modifie nos habitudes de sommeil et notamment la durée du sommeil.  Cela a souvent des conséquences néfastes sur la vigilance du lendemain mais aussi comme le montre des études récentes, sur le métabolisme, la régulation  cardiovasculaire,  et les défenses  immunitaires. La durée du sommeil constaté au siècle dernier a diminué de 1,5 h par nuit et depuis 2001, le pourcentage d'adultes aux États-Unis qui dort au moins 8 heures de sommeil par nuit en semaine a chuté de 38% à 27%. La privation de sommeil est donc de plus en plus fréquente.

Parallèlement à la durée du sommeil qui  diminue, le taux d'obésité, définie comme un indice de masse corporelle (IMC) ≥ 30 kg/m2, a augmenté. En 2009, plus d'un quart de la population américaine est obèse. Si la tendance actuelle se poursuit, en 2030 plus de 50% des adultes aux États-Unis seront considérés comme cliniquement obèses.  Les preuves scientifiques  s'accumulent  en faveur d’une association entre un temps de sommeil réduit et l’obésité. Les études expérimentales chez l'homme montrent  qu’une restriction de sommeil influe sur le contrôle neuroendocrinien de l'appétit (http://www.morphee.biz/article-155534.html). Les études sur de grandes populations ont trouvé qu’une durée courte de sommeil est associée au développement d’une obésité.

Pour avancer sur la connaissance des facteurs héréditaires et comportementaux qui régulent nos besoins et habitudes, l’étude des jumeaux est source appréciable de données. Ainsi les jumeaux lorsqu’ils sont élevés ensemble, sont identiques en âge,  avec des antécédents familiaux communs et une éducation commune. Des travaux antérieurs ont montré que les jumeaux monozygote (du même œuf) qui avaient des différences de durée de sommeil avaient des poids différents avec des indice de masse corporelle différents. L'étude actuelle de Watson et son équipe (Watson et al., 2012) va plus loin.  Elle montre que les facteurs génétiques qui contrôlent le poids sont prédominants lorsque les personnes dorment peu, mais que leur rôle est beaucoup moins important si la personne dort plus.  Autrement dit,   la durée du sommeil modifie les caractéristiques héréditaire de  l'IMC,  c’est à dire  que l'expression de risques génétiques pour le poids corporel est influencé par les habitudes de sommeil que chacun choisit. Dormir peu est donc un comportement qui potentiellement favorise la prise de poids.

Ceci étant, les auteurs sont prudents dans l’interprétation de leurs résultats. Ils soulignent qu’ une durée de sommeil longue  n’est pas obligatoirement la panacée, d’autres travaux montrent qu’elle est en effet plus à risque sur le plan cardio-vasculaire , la résistance à l'insuline et la mortalité.

Reste quand même  que si vous voulez maigrir il ne faut ni être en restriction de sommeil, ni stressé, ni déprimé (Elder et al., 2012).

On distingue habituellement l’état de sommeil de celui de l’éveil par des critères électro-encéphalographiques tout à fait spécifiques. Chez les individus somnolents on a pu décrire des moments de « micro-sommeil » où la personne peut sombrer en stade 1 ou 2 de quelques secondes à quelques minutes.

Avec les travaux de l’équipe de Guilio Tononi  de l'Université Wisconsin-Madison,  qui ont étudié les effets de la privation de sommeil chez le rat, on découvre que les neurones ont la capacité de se déconnecter quelques fractions de secondes  pour récupérer. Lors de ces « siestes » neuronales  l’activité des cellules ressemble à celle enregistrée dans la phase de sommeil lent. Pourtant les rats étaient par ailleurs « bien réveillés » et continuaient à avoir une activité globale importante.

Ce travail montre pour la première fois que chez les mammifères le cerveau dispose de moyens pour récupérer sans pour autant sombrer dans le sommeil.

La question qui se pose, bien évidemment, est savoir si lorsque que ces neurones se déconnectent les performances de l’animal ou de l’individu diminuent. 

Local sleep in awake rats - Vladyslav V. Vyazovskiy, Umberto Olcese, Erin C. Hanlon, Yuval Nir, Chiara Cirelli & Giulio Tononi. Nature 472, 443–447, (28 April 2011)

Conférence dans le cadre du Forum Universitaire de l’Ouest Parisien

Du 25 novembre 2011

Espace Landowski, Boulogne

Le titre parait un peu provocateur pour un blog qui parle du sommeil et qui prodigue des conseils pour mieux dormir, mais des études montrent qu'il augmentent les performances chez les personnes âgées. La newsletter de l'actualité scientifique sur le café fait un point intéressant que je vous transmets:

Pour la majorité des individus, les effets stimulants de la caféine sont indépendants de l'âge et concernent l'attention, l'apprentissage, la mémoire.

Toutefois, les sujets âgés sont souvent plus sensibles aux effets de la caféine que les sujets jeunes, en particulier dans le maintien de la performance sur la durée (1,2). Une étude comparant des sujets jeunes (18-37 ans) et âgés (60-75 ans) recevant 225 mg de caféine, soit l'équivalent de 2 grandes tasses de café montre que la caféine améliore la performance dans les tâches simples chez le sujet jeune et, à l'inverse, dans le traitement des tâches complexes nécessitant une attention soutenue chez le sujet âgé (tâches souvent plus perturbées dans cette population).

Ces résultats confirment l'hypothèse selon laquelle la caféine permettrait d'augmenter les ressources disponibles chez les sujets âgés (3).

1. Swift CG, Tiplady B. The effects of age on the response to caffeine. Psychopharmacology 1988 ; 94 : 29-31.
2. Rees K, et al. The influences of age and caffeine on psychomotor and cognitive function. Psychopharmacology 1999 ; 145 : 181-8.
3. Lorist MM, et al. Aging, caffeine, and information processing: an event-related potential analysis. EEG Clin Neurophysiol 1995 ; 96 : 453-67.